【脂肪的代谢周期】请问一下脂肪的代谢周期是多少._生物_血刃星辰l92
编辑： admin 2017-15-06
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首发回答：
人体脂肪细胞与人体其它细胞不同,它具有一种非常特殊的特点,即脂肪细胞新陈代谢周期很长,基本没有自我复制繁殖能力.就是说人体自出生后其脂肪细胞数量
就基本恒定不变,胖与瘦之间的区别主要在于每个脂肪细胞所含脂肪量不同.因此从理论上说无论采取节食、运动、还是药物减肥只能暂时减少每个脂肪细胞中的脂
肪含量,故后期都有复发的可能.
希望我的回答帮得到您,来自【百度懂你】团队,
其他同学给出的参考思路：
几天不吃饭就代谢快，天天吃就代谢得慢，脂肪是人体的备用能量，一般情况下人体是用葡萄糖的
互助这道作业题的同学还参与了下面的作业题
题1： 脂质代谢过程[生物科目]
把你的邮箱给我吧,我给你发过去全部的,这个编辑器写代谢流程太不给力了.
一、甘油三酯的合成代谢
合成部位：肝、脂肪组织、小肠,其中肝的合成能力最强.
合成原料：甘油、脂肪酸
1、甘油一酯途径（小肠粘膜细胞）
脂酰CoA转移酶 脂酰CoA转移酶
2-甘油一酯＋脂酰CoA———————→1,2-甘油二酯＋脂酰CoA————————→甘油三酯 2、甘油二酯途径（肝细胞及脂肪细胞）
脂酰CoA转移酶 脂酰CoA转移酶
葡萄糖→3-磷酸甘油＋脂酰CoA——————→1脂酰-3-磷酸甘油＋脂酰CoA———————→
磷脂酸磷酸酶 脂酰CoA转移酶
磷脂酸——————→1,2甘油二酯＋脂酰CoA——————→甘油三酯
二、甘油三酯的分解代谢
1、脂肪的动员 储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（FFA）及甘油并释放入血以供其它组织氧化利用的过程.
激素敏感性甘油三酯脂肪酶
甘油三酯————————————→甘油二酯＋FFA→甘油一酯＋FFA→甘油＋FFA→α-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→糖酵解或糖异生途径
2、脂肪酸的β-氧化
1）脂肪酸活化（胞液中）
脂酰CoA合成酶
脂酸＋ATP———————→脂酰CoA（含高能硫酯键）＋AMP
2）脂酰CoA进入线粒体
3）脂肪酸β-氧化
脂酰CoA进入线粒体基质后,进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应,生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA、1分子乙酰CoA、1分子FADH2和1分子NADH.以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰CoA,可再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应.如此反复进行,以至彻底.4）能量生成
以软脂酸为例,共进行7次β-氧化,生成7分子FADH2、7分子NADH及8分子乙酰CoA,即共生成(7*2)+(7*3)+(8*12)-2=129
5）过氧化酶体脂酸氧化 主要是使不能进入线粒体的廿碳,廿二碳脂酸先氧化成较短链脂酸,以便进入线粒体内分解氧化,对较短链脂酸无效.
三、酮体的生成和利用
组织特点：肝内生成肝外用.
合成部位：肝细胞的线粒体中.
酮体组成：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮.
1、生成
（代谢流程~~~~）
2、利用
丙酮可随尿排出体外,部分丙酮可在一系列酶作用下转变为丙酮酸或乳酸,进而异生成糖.在血中酮体剧烈升高时,从肺直接呼出.
四、脂酸的合成代谢
1、 软脂酸的合成
合成部位：线粒体外胞液中,肝是体体合成脂酸的主要场所.
合成原料：乙酰CoA、ATP、NADPH、HCO3-、Mn++等.
合成过程：
1）线粒体内的乙酰CoA不能自由透过线粒体内膜,主要通过柠檬酸-丙酮酸循环转移至胞液中.
2） 乙酰CoA羧化酶
乙酰CoA———————→丙二酰CoA
3）丙二酰CoA通过酰基转移、缩合、还原、脱水、再还原等步骤,碳原子由2增加至4个.经过7次循环,生成16个碳原子的软脂酸.更长碳链的脂酸则是对软脂酸的加工,使其碳链延长.在内质网脂酸碳链延长酶体系的作用下,一般可将脂酸碳链延长至二十四碳,以十八碳的硬脂酸最多；在线粒体脂酸延长酶体系的催化下,一般可延长脂酸碳链至24或26个碳原子,而以硬脂酸最多.
2、不饱和脂酸的合成
人体含有的不饱和脂酸主要有软油酸、油酸、亚油酸,亚麻酸及花生四烯酸等,前两种单不饱和脂酸可由人体自身合成,而后三种多不饱和脂酸,必须从食物摄取.
五、前列腺素及其衍生物的生成
六、甘油磷脂的合成与代谢
1、 合成
除需ATP外,还需CTP参加.CTP在磷脂合成中特别重要,它为合成CDP-乙醇胺、CDP-胆碱及CDP-甘油二酯等活化中间物所必需.
1）甘油二酯途径
（代谢流程~~）
2）CDP-甘油二酯途径
（代谢流程~~~）
2、降解
生物体内存在能使甘油磷脂水解的多种磷脂酶类,根据其作用的键的特异性不同,分为磷脂酶A1和A2,磷脂酶B,磷脂酶C和磷脂酶D.
磷脂酶A2特异地催化磷酸甘油酯中2位上的酯键水解,生成多不饱和脂肪酸和溶血磷脂.后者在磷脂酶B作用,生成脂肪酸及甘油磷酸胆碱或甘油磷酸乙醇胺,再经甘油酸胆碱水解酶分解为甘油及磷酸胆碱.磷脂酶A1催化磷酸甘油酯1位上的酯键水解,产物是脂肪酸和溶血磷脂.
七、胆固醇代谢
1、 合成
合成部位：肝是主要场所,合成酶系存在于胞液及光面内质网中.
合成原料：乙酰CoA(经柠檬酸-丙酮酸循环由线粒体转移至胞液中)、ATP、NADPH等.
合成过程：
1） 甲羟戊酸的合成（胞液中）
HMGCoA还原酶
2×乙酰CoA→乙酰乙酰CoA→HMGCoA＋NADPH———————→甲羟戊酸
2） 鲨烯的合成（胞液中）
3）胆固醇的合成（滑面内质网膜上）
合成调节：
1）饥饿与饱食 饥饿可抑制肝合成胆固醇,相反,摄取高糖、高饱和脂肪膳食后,肝HMGCoA还原酶活性增加,胆固醇合成增加.
2） 胆固醇 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成.主要抑制HMGCoA还原酶活性.
3）激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMGCoA还原酶的合成,增加胆固醇的合成.胰
高血糖素及皮质醇则能抑制并降低HMGCoA还原酶的活性,因而减少胆固醇的合成；甲状腺素除能促进合成外,又促进胆固醇在肝转变为胆汁酸,且后一作用较强,因而甲亢时患者血清胆固醇含量反而下降.
2、 转化
1）胆固醇在肝中转化成胆汁酸是胆固醇在体内代谢的主要去路,基本步骤为：
（代谢流程~~~）
2）转化为类固醇激素 胆固醇是肾上腺皮质、睾丸,卵巢等内分泌腺合成及分泌类固醇激素的原料,如睾丸酮、皮质醇、雄激素、雌二醇及孕酮等.
3）转化为7-脱氢胆固醇 在皮肤,胆固醇可氧化为7-脱氢胆固醇,后者经紫外光照射转变为维生素D.
3、胆固醇酯的合成
细胞内游离胆固醇在脂酰胆固醇脂酰转移酶（ACAT）的催化下,生成胆固醇酯；
血浆中游离胆固醇在卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）的催化下,生成胆固醇酯和溶血卵磷酯.
八、血浆脂蛋白
1、分类
1）电泳法：α、前β、β及乳糜微粒
2）超速离心法：乳糜微粒(含脂最多),极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),分别相当于电泳分离的CM、前β-脂蛋白、β-脂蛋白及α-脂蛋白等四类.
2、组成
血浆脂蛋白主要由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成.乳糜微粒含甘油三酯最多,蛋白质最少,故密度最小；VLDL含甘油三酯亦多,但其蛋白质含量高于CM；LDL含胆固醇及胆固醇酯最多；含蛋白质最多,故密度最高.
血浆脂蛋白中的蛋白质部分,基本功能是运载脂类,称载脂蛋白.HDL的载脂蛋白主要为apoA,LDL的载脂蛋白主要为apoB100,VLDL的载脂蛋白主要为apoB、apoC,CM的载脂蛋白主要为apoC.
3、生理功用及代谢
1）CM 运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式.成熟的CM含有apoCⅡ,可激活脂蛋白脂肪酶（LPL）,LPL可使CM中的甘油三酯及磷脂逐步水解,产生甘油、脂酸及溶血磷脂等,同时其表面的载脂蛋白连同表面的磷脂及胆固醇离开CM,逐步变小,最后转变成为CM残粒.
2）VLDL 运输内源性甘油三酯的主要形式.VLDL的甘油三酯在LPL作用下,逐步水解,同时其表面的apoC、磷脂及胆固醇向HDL转移,而HDL的胆固醇酯又转移到VLDL.最后只剩下胆固醇酯,转变为LDL.
3）LDL 转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式.肝是降解LDL的主要器官.apoB100水解为氨基酸,其中的胆固醇酯被胆固醇酯酶水解为游离胆固醇及脂酸.游离胆固醇在调节细胞胆固醇代谢上具有重要作用：①抑制内质网HMGCoA还原酶；②在转录水平上阴抑细胞LDL受体蛋白质的合成,减少对LDL的摄取；③激活ACAT的活性,使游离胆固醇酯化成胆固醇酯在胞液中储存.
4）HDL 逆向转运胆固醇.HDL表面的apoⅠ是LCAT的激活剂,LCAT可催化HDL生成溶血卵磷脂及胆固醇酯.
要想了解更详细的,就耐心的看王镜岩的《生物化学》吧,相当详细的~~
题2： 甘油在脂肪代谢中是怎样代谢[生物科目]
甘油三酯代谢
(一)合成代谢
甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式. 1?合成部位及原料 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所,以肝的合成能力最强,注意： 豆制品促进脂肪代谢
肝细胞能合成脂肪,但不能储存脂肪.合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白,入血运到肝外组织储存或加以利用.若肝合成的甘油三酯不能及时转运,会形成脂肪肝.脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库. 合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供.其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成,脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成. 2?合成基本过程 ①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径,由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯. ②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径. 脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油,只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油.
(二)分解代谢
即为脂肪动员,在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下,将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化. 甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能,也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能.
(三)脂肪酸的分解代谢—β-氧化
在氧供充足条件下,脂肪酸可分解为乙酰CoA,彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量,大多数组织均能氧化脂肪酸,但脑组织例外,因为脂肪酸不能通过血脑屏障.其氧化具体步骤如下： 1． 脂肪酸活化,生成脂酰CoA. 2．脂酰CoA进入线粒体,因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行.这一步需要肉碱的转运.肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶,脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤,如饥饿时,糖供不足,此酶活性增强,脂肪酸氧化增强,机体靠脂肪酸来供能. 3．脂肪酸的β-氧化,基本过程(见原书） 丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA 故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2,1分子NADH+H+,1分子乙酰CoA,通过呼吸链氧化前者生成2分子ATP,后者生成3分子ATP. 4?脂肪酸氧化的能量生成 脂肪酸与葡萄糖不同,其能量生成多少与其所含碳原子数有关,因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同,以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子,靠7次β氧化生成7分子NADH+H+,7分子FADH2,8分子乙酰CoA,而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP.故1分子软脂酸彻底氧化共生成： 7×2.5+7×1.5+8×10-2＝106分子ATP 以重量计,脂肪酸产生的能量比葡萄糖多.
(四)脂肪酸的其他氧化方式
1?不饱和脂肪酸的氧化,也在线粒体进行,其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同,通过异构体之间的相互转化,即可进行β-氧化. 2?过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸,以便能进入线粒体内分解氧化,对较短键脂肪酸无效. 3?丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA,丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA,然后参加三羧酸循环而被氧化.
(五)酮体的生成及利用
酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮.酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物,脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外,也可合成酮体.但是肝却不能利用酮体,因为其缺乏利用酮体的酶系. 1?生成过程： 2?利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化. 总之肝是生成酮体的器官,但不能利用酮体,肝外组织不能生成酮体,却可以利用酮体. 3?生理意义 长期饥饿,糖供应不足时,脂肪酸被大量动用,生成乙酰CoA氧化供能,但象脑组织不能利用脂肪酸,因其不能通过血脑屏障,而酮体溶于水,分子小,可通过血脑屏障,故此时肝中合成酮体增加,转运至脑为其供能.但在正常情况下,血中酮体含量很少. 严重糖尿病患者,葡萄糖得不到有效利用,脂肪酸转化生成大量酮体,超过肝外组织利用的能力,引起血中酮体升高,可致酮症酸中毒. 4?酮体生成的调节 ①1〃饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加,脂肪动员减少,酮体生成减少；2〃糖代谢旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足,脂肪酸脂化增多,氧化减少,酮体生成减少；3〃糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶,促进丙二酰CoA合成,而后者能抑制肉碱脂酰转移酶 Ⅰ,阻止β-氧化的进行,酮体生成减少. ②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者,与上述正好相反,酮体生成增加.
(六)脂肪酸的合成代谢
1?脂肪酸主要从乙酰CoA合成,凡是代谢中产生乙酰CoA的物质,都是合成脂肪酸的原料,机体多种组织均可合成脂肪酸,肝是主要场所,脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中.但乙酰CoA不易透过线粒体膜,所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中,主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成. 脂酸的合成还需ATP、NADPH等,所需氢全部NADPH提供,NADPH主要来自磷酸戊糖通路. 2?软脂酸的合成过程（见原书） 乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶,存在于胞液中,辅基为生物素.柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂,故在饱食后,糖代谢旺盛,代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成,而软脂酰CoA是其变构抑制剂,降低脂肪酸合成.此酶也有共价修饰调节,胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性. ②从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸,实际上是一个重复加长过程,每次延长2个碳原子,由脂肪酸合成多酶体系催化.哺乳动物中,具有活性的酶是一二聚体,此二聚体解聚则活性丧失.每一亚基皆有ACP及辅基构成,合成过程中,脂酰基即连在辅基上.丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物,通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、还原、脱水、还原等步骤,C原子增加2个,此后再以丙二酰CoA为碳源继续前述反应,每次增加2个C原子,经过7次循环之后,即可生成16个碳原子的软脂酸. 3?酸碳链的加长. 碳链延长在肝细胞的内质网或线粒体中进行,在软脂酸的基础上,生成更长碳链的脂肪酸. 4?脂肪酸合成的调节（过程见原书） 胰岛素诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成,促进脂肪酸合成,还能促使脂肪酸进入脂肪组织,加速合成脂肪.而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制脂肪酸合成.
(七)多不饱和脂肪酸的重要衍生物
前列腺素、血栓素、白三烯均由多不饱和脂肪酸衍生而来,在调节细胞代谢上具有重要作用,与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要病理过程有关.在激素或其他因素刺激下,膜脂由磷脂酶A2催化水解,释放花生四烯酸,花生四烯酸在脂过氧化酶作用下生成丙三烯,在环过氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素.
题3： 脂质具有调节代谢功能吗[生物科目]
当然,三大物质代谢里面就有脂类.脂类分为：脂肪和类脂.类脂包括固醇及其酯,磷脂和糖脂等.脂肪是机体重要的能量来源,是能量的主要储存形式.甘油三酯分解的终产物是乙酰辅酶A,乙酰辅酶A是三羧酸循环糖代谢的底物.脂肪酸的氧化可以生成比糖有氧氧化多3倍多的ATP,供机体生命活动需要.卵磷脂是构成细胞膜结构的重要组成部分,神经鞘磷脂是构成生物膜的重要组成部分.胆固醇可以转必成胆汁酸,参与食物中脂肪的乳化,促进脂肪的消化吸收.胆固醇还可以转化成类固醇激素,参与机体的各项生理调节.胆固醇还可以转化成维生素D3,促进钙的吸收.而脂蛋白中的高密度脂蛋白有抗动脉粥样硬化的作用.
题4： 脂代谢问题468在下列哪种情况下,可导致脂肪肝的发生?A高糖饮食B胰岛素分泌增加C胰高血糖素分泌增加D脑磷脂的缺乏E胆碱的缺乏求详解,我不懂,希望能联系各种代谢调节等讲讲,
胆碱对脂肪有亲合力,可促进脂肪以磷脂形式由肝脏通过血液输送出去或改善脂肪酸本身在肝中的利用,并防止脂肪在肝脏里的异常积聚.如果没有胆碱,脂肪聚积在肝中出现脂肪肝,处于病态.临床上,应用胆碱治疗肝硬化、肝炎和其他肝疾病,效果良好.
食物中的脂肪经水解酶消化后,其乳糜微粒（主要成分是甘油三种）被小肠上皮吸收入血.血的乳糜微粒有三条去路：一是分解后成为肌肉活动的能源,二是储存在脂肪组织作为潜在能源,三是转运至肝脏进行代谢.转运至肝脏的甘油三酯与载脂蛋白结合成极低密度脂蛋白(VLDL)颗粒分泌入血液.如果甘油三酯产生量多,或极低密度脂蛋白量少,造成甘油三酯在肝内堆积,则形成脂肪肝.
知道为什么了吧.
题5： 【请问我要如何增加脂肪代谢呢?】
病情分析：您好,脂肪的代谢主要靠运动,最好可以出汗,如跑步等有氧运动,可以试试看的,效果不错的.
意见建议：建议您适当地增加运动量,最好可以出汗,如跑步等有氧运动,可以到达脂肪消耗的目的,可以瘦身,减轻体重.